自從加拿大安大略省Walkerton鎮在2000年發生了水源受到E.coli的污染, Dr. Philip Marsden 就一直在找E.coli O157:H7毒素引發腎臟損害的起因.
真是皇天不負好心人, Dr. Marsden 和他的研究小組終於找到了一些從沒被發現過的內皮細胞 (endothelial cells) 基本運作, 而很可能的就以這個新發現來製出溶血性尿毒症綜合征 (HUS)的診斷測試和治療.
內皮細胞是形成血管內壁的專門上皮細胞, 而且也是得到HUS後受到最嚴重影響的細胞. 大部分的兒童急性腎功能衰竭就是HUS造成的.
Dr. Marsden 的突破是在2011年 的 五月. 那時在德國北部暴發了E.coli感染. 感染的E.coli 品種跟Walkerton的不同但放出了相同的毒素. 而這次引發的HUS主要是針對著成年人, 特別是婦女, 而且還關聯到嚴重腎功能衰竭和中風.
於是Dr. Marsden 的研究小組把從健康人當中取得了內皮細胞跟這次E.coli的毒素放在一起培養. 他們就是在這培養當中找到了一個從未發現的HUS發展中生物途徑.
更深入來講, 他們發現這種毒素會提高一種叫做SDF-1 的趨化因子 (chemokine), 和它的受體 (receptor), CXCR4. 趨化因子是種刺激細胞移動或遷移的蛋白, 而從以前就知道 CXCR4會刺激造血幹細胞從骨髓釋放和遷移, 改變血管的成長, 和輔助AIDS病毒進入細胞.
Dr. Mardsen 發現, 過多的SDF- 1和CXCR4分子之間的溝通 跟引發HUS 有很大的關係(人或動物). 他的研究小組找到了兩個重要發現, 現今以發表於 The Journal of Clinical Investigation:
- 給感染E.coli毒素的老鼠注射一種叫做 plerixafor/AMD3100 (出售的品牌名稱 Mozobil)的藥物可以增長老鼠的存活率也改善了HUS. 這對人類未來的HUS治療帶有很大的希望. Plerixafor/AMD3100截斷了SDF-1和, 顯示著CXCR4的細胞的作用. 這個藥物通常是用在治療非霍奇金淋巴瘤和多發性骨髓瘤的骨髓移植受者.
- 在感染E.coli的兒童當中, 那些接下去發展到HUS的血裡有比較高的SDF-1蛋白 – 有些還比那些沒展到HUS的孩童多出四倍. 這表示可以以驗血而測出最有可能發展到HUS的病患, 然後給他們更嚴密的監察和措施.
Dr. Marsden 是一個腎病學家, 他說到: 當然一個潔淨的水源和乾淨的食糧還是避免E.coli - HUS 最重要的措施.
“我們假如可以在E.coli 感染爆發時確認我們以上所講的俯和現實所發生的, 那我們就有機會在病患身上試用plerixafor/AMD3100, 看看能不能防止他們發展到HUS或得HUS的會不會因此而好轉.”
以上文章是翻譯至(Cited from): http://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120110140425.htm
翻譯者: Jason Huang
DISCLAIMER:
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